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Indicaciones - Genotropin


En cada uno de los perfiles, encontrará información acerca de las características particulares de cada una de nuestras indicaciones, así como información científica como una guía para su práctica diaria.


AGUSTINA

El inicio temprano de hormona de crecimiento sola o en combinación en la pubertad, con terapia hormonal es recomendado para:1,2,3

Estimular el crecimiento a corto plazo.

 

Incrementar la velocidad de crecimiento.

 

Aumentar la talla adulta en niñas con Sd. Turner, mostrando un incremento en la talla adulta proyectada.

 

NO ha presentado Eventos adversos en el metabolismo de la glucosa, función cardíaca o alguna asociación con neoplasmas en pacientes con Sd. Turner.1



TOBIAS

La etapa de transición es el periodo desde el final de la adolescencia hasta la maduración adulta (6-7 años después de haber alcanzado talla final).4

Hay que reevaluar apropiadamente el estatus de DHC para decidir si se debe continuar el reemplazo de HC en la adultez.4,5

 

Más de 2/3 de los pacientes con DHC en la infancia muestran una respuesta normal a la HC al final de su crecimiento.4

 

ESPE recomienda la reevaluación de todos los adolescentes con DHC durante la transición.6

 

Se recomienda lavado de 1 a 3 meses antes de realizar pruebas de reevaluación.4,5

 

La reevaluación de la secreción de HC se realiza mediante pruebas de estimulación y concentración de IGF.4,6



RENÉ

El 36,9% de los niños con IRC tienen un retraso del crecimiento establecido y su magnitud se correlaciona con el grado de deterioro renal.7

El número de pacientes que sobreviven en la adultez está incrementando por lo que es importante tratar el retraso del crecimiento en los niños con IRC.8

 

La disminución en la velocidad de crecimiento frecuentemente tiene como resultado una disminución en la talla final.9

 

La hormona de crecimiento humana recombinante incrementa la tasa de crecimiento en niños prepuberales con IRC y retraso de crecimiento. La magnitud de aceleración es mayor durante el primer año de tratamiento que durante el segundo año.8



GINO

En Colombia, alrededor del 3,6% de los recién nacidos son PEG.10

Aproximadamente el 90% de los PEG recuperan su crecimiento (catch up) a la edad de 2 años y un 10-15% de los PEG se mantienen con baja estatura (<2DE) durante su infancia y vida adulta.10

 

Los niños PEG tienen 7 veces más riesgo de sufrir talla baja en la adultez.11

 

Se puede iniciar GH en niños PEG:

>2 años con talla <2 DE y velocidad de crecimiento < p25 para su edad.
 
Se puede continuar hasta que se logre su talla final (velocidad de crecimiento <2 cm/año o edad ósea > 14 años (niñas) y > 16 años (niños).10


ANTONIO

En promedio, el diagnóstico viene desde la infancia; pero un porcentaje no son diagnosticados hasta la edad adulta.12

Las principales causas de déficit en el adulto son:12

 

Adenoma pituitario no funcionante.

 

Traumatismo – Hemorragia intracraneana.

 

Tumores (craneofaringiomas).

 

El tratamiento con hormona de crecimiento en adultos con evidencia de déficit es recomendado para:

 

Reducción de riesgo cardiovascular (50% a 2 años de tratamiento).14

 

Reducción de circunferencia de cintura y obesidad abdominal.14

 

Disminución de valores de presión diastólica, colesterol total, masa grasa, sin alteración en valores de glicemia o hemoglobina glicosilada.14,15

 

Sin evidencia de aumento de riesgo de desarrollo de diabetes tipo. 13,15

 

Mejoría en composición corporal y capacidad de ejercicio.13,15

 

Mejoría en calidad de vida (QoL).15



DANIEL

A lo largo de la vida los pacientes con esta condición presentarán:

 

Reducción en masa ósea y riesgo aumentado de osteoporosis en la vida adulta.16

 

Escoliosis, hasta en un 80%.17

 

Alteraciones respiratorias durante el sueño que aumentan el riesgo de muerte súbita.16

 

Aumento de riesgos cardiovasculares relacionados con Hipertensión arterial, Cor Pulmonale y Diabetes tipo 2.16

 

El tratamiento con hormona de crecimiento permitirá:

 

Aumentar masa magra y disminuir masa grasa.16

 

Mejoría actividad física y función respiratoria.16,17

 

Mantener mejoras y perspectivas de una mejor vida social así como diferentes aspectos comportamentales.16,18

 

Mejoría de la talla durante el primer año de tratamiento, logrando alcanzar en los 18 años una talla adulta -0,5 DE para mujeres y -0,9 para hombres.16

 

Mejora presión parcial de CO2, patrón ventilatorio, obstrucción de la vía aérea superior y el tono de músculos accesorios.16

 

Mejoría de la velocidad de crecimiento, sostenida durante todo el tratamiento.18



MATIAS

Hasta un 80% puede permanecer sin causa sistémica subyacente.19

Sin tratamiento, hay un riesgo de talla final adulta 4,7 DE (Desviaciones Estándar) por debajo de la población de referencia.20

Durante la adolescencia aumenta riesgo cardiovascular debido a:21,22

Reducción de masa del ventrículo izquierdo.

 

Aumento de ateromatosis.

 

Aumento de grasa abdominal.

 

Aumento de colesterol total/LDL.

 

Disminución de HDL.

 

La administración de Hormona de Crecimiento durante 5 años es efectivo para acelerar la velocidad de crecimiento y mantenerla estable durante el total del tratamiento y normalizar la talla.23

Efectos adversos poco frecuentes (menos del 3%). 24,25



Referencia:

* Documento local del producto Genotropin® Somatropina 11 de Julio de 2014 CDS Versión 7.0

  1. Spiliotis, B.E. Recombinant human growth hormone in the treatment of Turner Syndrome. Therapeutics and Clinical Risk Management 2008:4(6) 1177–1183
  2. Rosenfeld R.G. et al. Growth Hormone therapy of Turner’s syndrome: beneficial effect on adult height. The Journal of Pediatrics. 1998. 132 (2) 319 – 324
  3. SAS T.C.J. et al. Final height in girls with Turner’s syndrome treated with once or twice daily growth hormone injections. Arch Dis Child
  4. Inzaghi, E. & Cianfarani, S.. Frontiers in Endocrinology. March 2013, Volume 4, Article 34.
  5. Ahmid et al. International Journal of Pediatric Endocrinology (2016) 2016:6
  6. Bazarra-Castro, M.A. et al. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2012; 120: 507–510
  7. Cano, F. et al. Enfermedad renal crónica en pediatría y nuevos marcadores moleculares. Rev Chil Pediatr 2012; 83
  8. Fine,R et al. Growth after recombinant human growth hormone treatment in children with chronic renal failure: Report of a multicenter randomized double blind placebo controlled study. J. Pediatr 1994; 124:374-82.
  9. Stefanidis, C.J. Growth and nutition of children with chronic renal failure. The Turkish Journal of Pediatrics 2005; 47 (Supplement): 9-12
  10. Boguszewski, M. et al. Latin American Consensus: Children Born Small for Gestational Age. BMC Pediatrics 2011, 11: 66.
  11. Karlberg, J y Albertsson-Wikland, K. Growth in full term small for gestational age infants: from birth to final height. Pediatr Res 38: 733-739, 1995.
  12. Moock J. et al. Prediction of improvement in quality of life (QoL-AGHDA) in adults with growth hormone deficiency by normative reference limits: Data of the German KIMS cohort. Growth Hormone & IGF Research (2011);21:272 278.
  13. Schneider et al. Effects of growth hormone replacement within the KIMS survey on estimated cardiovascular risk and predictors of risk reduction in patients with growth hormone deficiency. Clinical Endocrinology (2011); 75;825–830.
  14. Fideleff H.L, Boquete H.R, Stalldecker G, Giaccio A.V, Sobrado P.G.V. Comparative results of a 4-year study on cardiovascular parameters, lipid metabolism, body composition and bone mass between untreated and treated adult growth hormone deficient patients. Growth Hormone & IGF Research (2008); 18(4):318-324.
  15. Spielhagen C.et al. The benefit of long-term growth hormone (GH) replacement therapy in hypopituitary adults with GH deficiency: Results of the German KIMS database. Growth Hormone & IGF Research (2011); 21:1–10.
  16. Borschiver Medeiros C., Bordallo A.P., Moutinho Souza F., Collett-Solberg P.F., Endocrine management of children with Prader–Willi syndrome, Pediatric Health, Medicine and Therapeutics, 2013;4:117–125.
  17. Craig et al. Growth hormone treatment and adverse events in Prader-Willi syndrome: data from KIGS (The Pfizer International Growth Database), Clinical Endocrinology 2006;65:178–185.
  18. Lindgren A.C., Prader-Willi syndrome and growth hormone treatment, en Ranke MB., Price DA., Reiter EO, Growth Hormone Therapy in Pediatrics – 20 years of KIGS. Base, Karger, 2007: 369-376.
  19. Hardin D.S. Treatment of short stature and growth hormone deficiency in children with somatotropin (rDNA origin). Biologics: Targets & Therapy 2008;2(4):655–661
  20. Frindik J.P, Baptista J. Adult Height in Growth Hormone Deficiency: Historical Perspective and Examples From the National Cooperative Growth Study. Pediatrics (1999);104(4):1000-1004.
  21. Matusik et al. Baseline body composition in prepubertal short stature children with severe and moderate growth hormone deficiency. International Journal of Endocrinology Vol 2016, ID 4563721.
  22. Colao A., Di Somma C., Salerno M, Spinelli L., Orio F, Lombardi G. The Cardiovascular Risk of GH-Deficient Adolescents. J Clin Endocrinol Metab, August 2002;87(8):3650–3655.
  23. Thomas M. et al. Final Height in Children with Idiopathic Growth Hormone Deficiency Treated with Recombinant Human Growth Hormone: The Belgian Experience. Horm Res 2001;55:88–94.
  24. GH Research Society. Consensus Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Growth Hormone (GH) Deficiency in Childhood and Adolescence: Summary Statement of the GH Research Society.J Clin Enocrinol Metab 2000 Nov;85(11):3990-3.
  25. Wilson T.A et al. Update Of Guidelines For The Use Of Growth Hormone In Children: The Lawson Wilkins Pediatric Endocrinology Society Drug And Therapeutics Committee. J Pediatr 2003;143:415-21.

 

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